Η οικογένεια πρωτεϊνών IL-6 έχει κακή φήμη: μπορεί να προάγει τη φλεγμονή, την αρθρίτιδα, τις αυτοάνοσες ασθένειες, ακόμη και τον καρκίνο. Ωστόσο, μια νέα μελέτη του USC της Νότιας Καλιφόρνιας που δημοσιεύθηκε στο Communications Biology αποκαλύπτει τη σημασία της IL-6 και των σχετικών γονιδίων για τη διατήρηση και την αναγέννηση του χόνδρου τόσο στις αρθρώσεις, όσο και στις πλάκες ανάπτυξης που επιτρέπουν τη σκελετική ανάπτυξη στα παιδιά.
Η μελέτη παρουσιάζει τη σύνδεση μεταξύ φλεγμονής και αναγέννησης, και μπορεί να εξηγήσει γιατί τα βλαστικά και τα προγονικά κύτταρα εξαντλούνται στη χρόνια φλεγμονή ρίχνοντας μια προσεκτική ματιά σε ένα γονίδιο-κλειδί που ενεργοποιείται από την IL-6: το STAT3. Τόσο σε ανθρώπινα κύτταρα που αναπτύχθηκαν στο εργαστήριο, όσο και σε ποντίκια, οι επιστήμονες απέδειξαν ότι το STAT3 είναι κρίσιμο για τον πολλαπλασιασμό, την επιβίωση, την ωρίμανση και την αναγέννηση των κυττάρων που σχηματίζουν χόνδρο στις αρθρώσεις και τις αυξητικές πλάκες. Όταν το γονίδιο έπαψε να λειτουργεί, τα κύτταρα που σχημάτιζαν χόνδρο γίνονταν όλο και πιο δυσλειτουργικά με την πάροδο του χρόνου, με αποτέλεσμα μικρότερο σωματικό μέγεθος, πρόωρα συγχωνευμένες πλάκες ανάπτυξης, υπανάπτυκτους σκελετούς και ήπια εκφυλισμένο χόνδρο στις αρθρώσεις.
Τα ποντίκια αντιμετώπισαν τα ίδια προβλήματα όταν τους έλειπε μια πρωτεΐνη που ονομάζεται γλυκοπρωτεΐνη 130 (gp130), την οποία χρησιμοποιούν όλες οι πρωτεΐνες IL-6 για να ενεργοποιήσουν την Stat3. Σε ποντίκια που στερούνταν το gp130, οι επιστήμονες μπορούσαν να αποκαταστήσουν τις φυσιολογικές πλάκες ανάπτυξης ενεργοποιώντας υπερβολικά το Stat3 – αν και αυτό προκάλεσε επίσης υπερανάπτυξη του χόνδρου που οδήγησε σε άλλες σκελετικές ανωμαλίες. Η μελέτη έχει κλινικές επιπτώσεις για τη χρήση των υφιστάμενων φαρμάκων που αναστέλλουν το STAT3 για τον περιορισμό της φλεγμονής σε αυτοάνοσες ασθένειες: τα φάρμακα αυτά μπορεί επίσης να παρεμβαίνουν στην ανάπτυξη και την αναγέννηση.